Lees jou gunsteling-tydskrifte en -koerante nou alles op een plek teen slegs R99 p.m. Word 'n intekenaar
Aktueel
Covid-19: Die A tot Z van die nuwe variant

Die nuwe variant van die koronavirus wat in Suid-Afrika ontdek is, is nie net vinniger en fikser as sy voorganger nie, hy het ons eerste vlaag na ’n flou grap laat lyk. Willemien Brümmer het wetenskaplikes gepols oor wat dié nuweling so onheilspellend maak en wat die toekoms inhou.

’n Gesondheidswerker by die Steve Biko- akademiese hospitaal in Pretoria dra ’n suurstoftenk tydens die tweede vlaag van Covid-19 in Suid-Afrika, wat grootliks deur die nuwe variant aangevuur is. Talle hospitale het na bewering tydens die kruin soms ’n suurstoftekort ondervind weens ’n skielike toename in pasiënte met Covid-19. Foto: Alet Pretorius

Stel jou ’n virus voor wat na ’n aantrekhokkie gaan en elke paar weke met ’n eienaardige nuwe hoed te voorskyn kom. Wanneer hy dié keer ewe skielik verskyn met ’n blinknuwe rooi hardloopuitrusting, is dit verstaanbaar dat hy die wenkbroue gaan laat lig.

Dis presies wat met 501Y.V2 gebeur het – die nuwe variant van Ears-CoV-2 – wat ons eerste vlaag van Covid-19 na ’n flou grap laat lyk het. Soos wat prof. Salim Abdool Karim, voorsitter van die interministeriële komitee oor Covid-19, Maandagaand tydens ’n webinaar gesê het: Indien die eerste vlaag in Suid-Afrika ’n Kilimandjaro was, is die tweede ’n Everest.

Baie hospitale kon skielik nie meer bybly nie en diegene wat aanvanklik gedink het Covid-19 is net “griep” moes skielik begin begrafnisreëlings tref. Suid-Afrikaners het verstaanbaar paniekerig geword en talle vrae het ontstaan waaroor wetenskaplikes steeds kopkrap.

Dat virusse muteer is egter net so alledaags soos ’n verkeerslig wat breek. Die enigste manier om dié fout te verhoed is om te keer dat die virus van mens tot mens versprei.

Frankryk het besluit om sy grense na Brittanje te sluit nadat ’n nuwe variant van die virus in Brittanje ontdek is. Foto: Getty Images

Wanneer dié virus wat Covid-19 veroorsaak jou besmet, dan dring hy jou selle binne en maak kopieë van homself. Elke keer wanneer hy dít doen, is daar ’n geleentheid vir hom om foute te maak of te muteer. En hoe meer mense besmet word, hoe groter is die kans vir dié klein foutjies wanneer Covid-19 gekopieer word.

Die meeste van die tyd is hierdie mutasies betekenisloos. In sommige gevalle maak dit die virus egter “slinkser” of beter gerat vir oorlewing deurdat hy makliker kan aansteek – of meer weerstandig is teen behandeling of entstowwe.

Dis weer ’n bewys van Charles Darwin se teorie van evolusie en die oorlewing van die fiksste.

Toe daar onlangs dus drie verskillende weergawes van die virus op plekke verskyn wat derduisende kilometer uitmekaar lê, maar waar die virus tog sekere onheilspellende mutasies deel, was dit weer eens ’n bevestiging van dié teorie. Al drie variante (wat waarskynlik in Suid-Afrika, Brittanje en Brasilië ontstaan het) word al hoe meer algemeen en al drie, blyk dit, is meer aansteeklik.

Die nuwe variant wat laat in Oktober in Suid-Afrika sy opwagting gemaak het, is byvoorbeeld minstens 50% meer oordraagbaar as sy voorganger en het laasgenoemde in die meeste gebiede al heeltemal “uitgeskakel” of verplaas.

Die rol van elk van die 23 mutasies in dié 501Y.V2-variant (die slim mense wil nie hê ons moet praat van die “Suid-Afrikaanse variant” nie, net soos wat Covid-19 nie die “China-virus” is nie) is nog onduidelik. Daar is egter sommige van dié “foute” wat deur al drie variante gedeel word, soos die N501Y-mutasie in die virus se proteïenuitstulpings of sampioenagtige stekels (in Engels die beroemde spike-proteïene of S-proteïene).

As jy dink aan die virus as ’n sleutel wat ’n slot moet oopsluit sodat hy mense kan besmet, dan is hierdie sleutel die soort waarvoor misdadigers sou vuisslaan ...

Hierdie uitstulpings is die virus se gevaarlikste partytjietruuk, want dis wat hy gebruik om aan ’n menslike sel te bind en dan sy inhoud in die gasheersel te stort. Hierdie spesifieke mutasie maak dalk selfs die stekelproteïen kleweriger, wat hom in staat stel om makliker by selle in te dring.

As jy dink aan die virus as ’n sleutel wat ’n slot moet oopsluit sodat hy mense kan besmet, dan is hierdie sleutel die soort waarvoor misdadigers sou vuisslaan omdat dit nou makliker is om “in te breek”.

Dr. Jantjie Taljaard

Dr. Jantjie Taljaard, hoof van infeksiesiektes by die Tygerberg-hospitaal, verduidelik dit soos volg: “Die virus moet die maklikste manier kry om aan menslike selle te heg sodat hy dit kan binnedring en infeksie veroorsaak. Die liggaam het natuurlik allerlei verskillende meganismes om die organisme dood te maak en dit is hoekom die meeste goggas deur ’n evolusionêre proses gaan (muteer) om die menslike immuunstelsel te omseil. Een van die maniere is om makliker te kan heg aan die oppervlak van die selle in die lugweg, wat die virus dan meer aansteeklik maak en sodoende ’n oorlewingsvoordeel gee.”

Van waar, Gehasi?

Vir baie wetenskaplikes is dit nog ’n misterie presies hoe hierdie drie nuwelinge of “trosse” mutasies ontstaan het wat soveel eienskappe het wat hulle van ander variante onderskei. Wat ons s’n selfs meer uitsonderlik maak as byvoorbeeld die Britse variant (B.1.1.7) is dat ons s’n drie mutasies het op die uitstulpings waarmee hy aan selle bind, of die reseptorbindingsdomein.

Prof. Gert van Zyl

Daar is baie verskillende teorieë hieroor. Prof. Gert van Zyl, mediese viroloog verbonde aan die Universiteit Stellenbosch en die Tygerberg-hospitaal, sê die een is dat dié mutasies kon ontstaan het by ’n pasiënt met ’n gebrekkige immuunstelsel, soos ’n kankerlyer wat langtermynchemoterapie kry.

“Iemand wat die virus lank gedra het kon dalk genoeg geleentheid geskep het vir die virus om in daardie persoon te muteer, want dan is daar die geleentheid vir baie virusgenerasies om in daai persoon plaas te vind. Die virus kan dus baie kere repliseer en kan baie evolusionêre veranderinge ondergaan in so ’n individu.”

Wanneer virusse “spring” tussen mens en dier kan genetiese veranderinge in die virus makliker ontstaan ...

Nog ’n moontlikheid, hoewel dit seker minder waarskynlik is, is dat daar ’n dier kon gewees het waarin die evolusie plaasgevind het, soos toe die virus verlede jaar tussen mense en nertse oorgedra is in Denemarke. Wanneer virusse “spring” tussen mens en dier kan genetiese veranderinge in die virus makliker ontstaan, soos die variant wat in nertse én ’n handvol mense gevind is in Denemarke en net soos “ons” variant minder sensitief blyk te wees vir sekere neutraliserende teenliggaampies. Die gevolg was helaas dat sowat 17 miljoen diere in dié Skandinawiese land van kant gemaak moes word.

Van Zyl sê ’n derde moontlikheid is dat dié mutasies gebeur in omgewings waar daar baie vinnige oordrag is van mens tot mens.

’n Verlate strand tydens Suid-Afrika se tweede golf. Talle Suid-Afrikaners moes hul vakansieplanne kanselleer nadat strande weens inperkingsmaatreëls gesluit is. Foto: Getty Images

“Elke mens het ’n nuwe immuunrespons op die virus en replikasie vind plaas veral voordat dié immuunrespons inskop. Jou viruslading is byvoorbeeld die hoogste in die vroeë stadiums van infeksie. Baie oordrag van mens tot mens kan dus ook baie geleentheid skep vir virusevolusie. In ’n omgewing waar die immuunrespons dit nie regkry om die virus te beheer nie of waar die virus baie vinnig van een mens na ’n volgende spring, gaan jy ook baie geleentheid kry vir evolusie.”

Die probleem met entstowwe

Die slegte nuus, sê prof. van Zyl, is dat solank as wat daar ’n nuwe virus in ’n bevolking is, hy sal muteer om aan te pas.

“As ons die virus kan bekamp deur ’n kombinasie van gedrag en inenting, kan ons sy evolusie inperk en kan dit moontlik selfs tot die uitsterwing van die virus lei. Hoe meer onverskillig mense optree, hoe meer gaan dit egter vir die virus die geleentheid gee om vryelik te muteer.”

’n Verpleegster ent die Russiese operasangeres Joelia Nikanorowa in Moskou teen Covid-19 in. Dié land het reeds hierdie maand begin om mense in winkelsentrums, teaters en eetplekke in te ent. Foto: Getty Images

Hy sê hoe vinniger die entstof in die land aankom en in mense se arms ingespuit word, hoe ’n groter impak kan dit op kudde-immuniteit hê – wanneer genoeg mense in ’n bevolking immuniteit teen die virus het dat die ketting van oordrag gebreek word.

Ek is baie bekommerd oor die teeninentingspropaganda wat op ’n klomp leuens gegrond is.
Prof. Gert van Zyl

“As jy die entstof te stadig beskikbaar maak, is daar meer geleentheid vir die virus om aan te pas.”

Hy sug. “Ek is baie bekommerd oor die teeninentingspropaganda wat op ’n klomp leuens gegrond is. ’n Mens wil vinnig en hard slaan as jy wil probeer om so ’n virus se verspreiding te bekamp. Jy moet ook verkieslik inent in ’n omgewing waar daar min oordrag plaasvind omdat mense hul maskers dra en samedrommings vermy, want dit gaan ’n groter uitwerking op die verspreiding hê.”

Die groot vraag wat steeds onbeantwoord bly, is natuurlik in watter mate entstowwe beskerming gaan bied teen die variant wat hier ontdek is.

Die Pfizer-entstof, waarin die virus wat Covid-19 veroorsaak se mRNA gebruik is, is een van dié wat getoets word om te sien watter mate van beskerming dit teen die nuwe variant bied wat hier ontdek is. Foto: Getty Images

In baie van die beskikbare entstowwe (soos dié van Pfizer en Moderna) is die virus se mRNA (’n segment skadelose genetiese materiaal) gebruik. Dié entstowwe span spesifiek dié stuk in wat lei tot die vervaardiging van die S-proteïen wat vir die virus se “stekels” verantwoordelik is wat bind aan die sogenaamde ACE2-reseptore, die sellulêre poort waardeur hy tot die liggaam toegang verkry.

Die liggaam se immuunstelsel sal dan hopelik die S-proteïen as vreemd herken en teenliggame daarteen produseer om immuniteit teen die virus te bewerkstellig.

Die feit dat die entstof presies daardie stekelproteïen teiken, is waar die probleem inkom, verduidelik prof. Dirk Bellstedt, ’n biochemikus wat gespesialiseer het in immunologie aan die Universiteit van Stellenbosch.

Prof. Dirk Bellstedt

“As die dienooreenkomstige stukkie van die virus verander en jy maak net teenliggame teen daai een stukkie, dan het jy ’n probleem. Al die mRNA-entstowwe werk op dié manier. Die entstof lok dus nie immuniteit teen ’n volledige virus uit nie, maar net teen daai stukkie. Hulle het besluit op dié stukkie (die reseptorbindingsdomein) omdat dit die virus se gevaarlikste gedeelte is. Hulle het gereken as jy aanhegting kan voorkom, het jy ’n suksesvolle entstof.”

Krygsgevangenes van ’n kiem?

Een van ons diepste vrese is natuurlik dat die virus soos ’n boemerang-nagmerrie kan word en dat ons vir die res van ons lewe krygsgevangenes van ’n kiem sal wees.

’n Onlangse studie wat in die aanlyn voordrukargief bioRxiv gepubliseer is (hierdie studies is nog nie deur ’n portuur-evalueringsproses nie) het kommerwekkende resultate getoon. Navorsers het die bloedserum van 44 Suid-Afrikaners wat van Covid-19 herstel het nadat hulle in die eerste vlaag siek geword het geneem om te bepaal of die teenliggaampies wat daarin gevorm het die nuwe variant as “vyand” sou herken.

Só het sterftes weens alle oorsake tydens die tweede golf in Suid-Afrika gestyg.

Meer as 90% van hulle het dié nuweling net gedeeltelik geneutraliseer. Byna die helfte het dit glad nie herken en geneutraliseer nie.

Dis egter belangrik om te onthou hierdie studies het slegs na teenliggame gekyk. Die immuunsisteem is ’n erg komplekse stelsel met verskeie linies van soldate. Hy werk volgens die beginsel: Kom ons probeer Plan A, en as dit nie werk nie is daar ’n Plan B en ’n Plan C . . . Die teenliggaamreaksie is dus nie die heilige graal van immuniteit nie en dié studies het byvoorbeeld glad nie na T-sel-immuniteit gekyk nie – die “bomwerpers” wat oorlog voer teen kieme wat al vantevore in hul visier was.

Dis egter belangrik om te verstaan ons weet nog nie regtig hoeveel teenliggame nodig is om jou te beskerm nie.
Prof. Penny Moore

Prof. Penny Moore, senior wetenskaplike van die Nasionale Instituut vir Oordraagbare Siektes (Nios) en die voorsitter van Virus-gasheer dinamiek by die Universiteit van die Witwatersrand, sê hulle is bekommerd dat dié studie en ander daarop wys dat daar ’n hoër kans op herinfeksie met die tweede variant is omdat hy makliker as sy voorganger deur die drumpel van beskerming dring.

“Dis egter belangrik om te verstaan ons weet nog nie regtig hoeveel teenliggame nodig is om jou te beskerm nie. Ons weet daar is verminderde sensitiwiteit teen die teenliggame, maar ons kan nie vir jou sê jy loop drie maande nadat jy met die vorige variant siek geword het die risiko om siek te word met die nuweling nie.”

Prof. Bellstedt maan dié navorsing moet omsigtig hanteer word.

Die afleiding moet nog steeds gemaak word dat dit onwaarskynlik is dat mense wat een keer geïnfekteer was, ’n tweede infeksie sal opdoen.
Prof. Dirk Bellstedt

“Eerstens is hierdie afleiding gemaak op grond van ’n baie klein steekproef van pasiënte en tweedens is dit bewys dat T-sel-immuniteit beslis ook ’n groot rol in die afweer van die virus sal speel. Die immuunsisteem vervaardig beslis nie net teenliggame teen die reseptor-bindingsdomein-gedeelte van die stekel-proteïne van die virus nie, maar teen baie ander virusproteïene ook, asook T-sel-immuniteit. So hoewel iemand dus met die nuwe tipe geïnfekteer mag word weens ’n gebrek aan sogenoemde neutraliserende of beskermende teenliggame, kan daardie persoon dalk ’n baie ligte infeksie opdoen of glad nie simptome toon nie,” sê hy.

“Die afleiding moet nog steeds gemaak word dat dit onwaarskynlik is dat mense wat een keer geïnfekteer was, ’n tweede infeksie sal opdoen. Die immuunstelsel sit nooit al sy eiers in een nes nie.”

Herinfeksie opgeblaas’

Prof. Koleka Mlisana, uitvoerende bestuurder van akademiese sake, navorsing en gehaltebestuur by die Nasionale Gesondheidslaboratoriumdienste (NHLS), het die gevalle van herinfeksie in Suid-Afrika bestudeer. Sy en haar span het toetse gedoen op mense wat met die vorige variant besmet was, hierna vir 90 dae gesond was en toe wéér sogenaamd geïnfekteer is.

In laboratoriumdata wat gebruik is vir gevalle voor 6 Januarie, was daar 4 000 herinfeksies in Suid-Afrika uit die 6,7 miljoen wat getoets is. Dit sluit herinfeksies tydens die eerste vlaag in.

Dié toetse het gewys daar is nie noodwendig ’n merkbare hoër risiko van herinfeksie weens die nuwe variant nie, maar ons moet in ag neem dat slegs een maand se data oor die variant beskikbaar is, sê sy.

Suurstoftenks voor die Tshwane-distrikshospitaal in Januarie vanjaar tydens Suid-Afrika se tweede golf. Foto: Alet Pretorius

Prof. Van Zyl sê daar is tot dusver geen “beduidende data wat oortuigend bewys dat daar meer herinfeksies plaasvind met die nuwe variant in Suid-Afrika as wat reeds voorheen plaasgevind het nie”.

Wat belangrik is met die meeste gevalle wat ons dink herinfeksie is, sê hy, is dat die tweede infeksie nie so ernstig is nie.

Ek dink persoonlik dat herinfeksie totaal opgeblaas word.
Prof. Gert van Zyl

“Dit lei nie tot hospitalisasie en ernstige siekte nie. Dis baie algemeen vir respiratoriese virusse om herinfeksie te gee. Ons het byvoorbeeld ’n geval gehad waar die teenliggaampievlakke laag geval het en toe sien ons ’n herinfeksie, maar dit was gering en die persoon is waarskynlik getoets omdat sy ’n gesondheidswerker is en die heeltyd met pasiënte werk en dus heeltyd blootgestel is,” sê Van Zyl.

“Ek dink persoonlik dat herinfeksie totaal opgeblaas word. Daar is nie ’n aanduiding dat dit enigsins klinies betekenisvol is nie en dis steeds baie seldsaam. Natuurlike infeksie gee vir ’n mens ’n baie breë immuunrespons, so die bekommernis sal ’n klein bietjie groter wees met inenting omdat dit een proteïen is en dan die grootste vir monoklonale terapie (wat nie regtig in Suid-Afrika teen Covid-19 ingespan word nie) wat een klein stukkie van ’n proteïen teiken.”

Volgens monoklonale terapie word laboratorium-vervaardigde proteïne gebruik wat die immuunsisteem naboots.

‘Ek sal dit sonder huiwering neem’

Wetenskaplikes oor die wêreld heen hoop om binnekort ’n antwoord te hê op die vraag of entstowwe wat tans beskikbaar is beskerming teen 501Y.V2 sal bied. Dis egter steeds nie ’n rede hoekom ons almal nou skielik in anti-vaxxers hoef te verander nie.

Volgens Moore toets sy en ander tans die bloed van Suid-Afrikaners wat aan kliniese proewe deelgeneem het en ’n immuunreaksie teen die entstowwe getoon het om te kyk of hul teenliggame steeds teen die nuwe variant baklei. “Maar daar is baie voorbehoude, want daar is baie entstowwe wat ons toets en hulle almal kielie die immuunstelsel om teenliggame te produseer op ’n ander manier. Ons moet dus waarskynlik kyk na hoe al die entstowwe op die nuwe variant reageer.”

As daar ’n entstof is en dit word vir my aangebied, sal ek dit sonder huiwering neem.
Prof. Penny Moore

Sy dink dit sal waarskynlik moontlik wees om die entstowwe aan te pas by die nuwe variant, maar dat ons “slimmer” sal moet wees oor hoe dié entstowwe in die toekoms ontwerp word.

“Ons sal dalk na ander dele van die virus moet kyk wat nie so maklik kan verander nie en daar is baie maniere waarop ons dit kan doen. Maar ek stem saam met die ander wetenskaplikes: As daar ’n entstof is en dit word vir my aangebied, sal ek dit sonder huiwering neem.”

Die probleem met kudde-immuniteit

Die ander probleem wat dalk ietwat minder aandag trek is dat meer aansteeklike variante beteken ’n hoër vlak van kudde-immuniteit is nodig voordat die ketting van infeksie verbreek kan word. In Suid-Afrika wil die regering minstens 67% van die bevolking inent in sy poging om die virus hok te slaan. Toe die 67% beraam is, was dit egter op grond van die eerste vlaag.

’n Laboratoriumtegnikus in Nepal by Covid-19 monsters in ’n vrieskas nadat dié land bevestig het ’n nuwe variant van die virus het dié land vanuit Brittanje binnegekom. Foto: Getty Images

Die beroemde immunoloog dr. Anthony Fauci, direkteur van die Amerikaanse Nasionale Instituut vir Allergieë en Infeksiesiektes, het onlangs sy aanvanklike wysie verander en gesê ons sal dalk ’n vlak van 90% immuniteit nodig hê om die virus in sy spore te stuit – amper soveel soos met die uitbreking van masels. Fauci het ook onlangs die variante wat in Suid-Afrika en Brasilië ontstaan het beskryf as “meer onheilspellend” as die ander wat tot dusver hul opwagting gemaak het.

Prof. Van Zyl verduidelik dat die drempel vir kudde-immuniteit bepaal word deur die aansteeklikheid van ’n virus.

“In Suid-Afrika weet ons nie hoeveel mense reeds die virus gehad het nie, so hopelik sal die kombinasie van inenting en natuurlike immuniteit wel vir ons voldoende kudde-immuniteit gee. Ek dink daar is ’n groot persentasie van die bevolking wat reeds die infeksie gehad het en wat wel tot kudde-immuniteit gaan bydra. Ek dink nie ons sou so ’n groot tweede vlaag gesien het as die nuwe variant nie soveel meer aansteeklik was nie. Die groot tweede vlaag is waarskynlik omdat die kudde-immuniteit ná die eerste vlaag onvoldoende was om verspreiding van ’n meer aansteeklike variant te kon keer.”

En wat van kinders?

Daar is egter ook goeie nuus oor hierdie variant wat deur sommige ’n “super-Covid-19” gedoop is. Verskeie studies het nou al getoon dat die virus nie meer ernstige siekte of selfs meer sterftes veroorsaak as die vorige nie. En hoewel sommige hospitale nou meer jong mense sien, is dit omdat die virus meer aansteeklik is en die getalle meer, maar die persentasie jonger mense bly min of meer konstant.

Selfs hierdie Jesus-babapoppe in Bolivië dra gesigmaskers nadat die Boliviese regering aangekondig het hy sluit sy grense vir vlugte van Europa vanaf Kersdag nadat nuwe variante op dié vasteland ontdek is. Foto: Getty Images

Dr. Taljaard sê hulle sien wel nou meer mense in hul middel 30’s tot 50’s by die Tygerberg-hospitaal, waar hulle tydens die eerste vlaag meer pasiënte in hul middel 40’s tot 60’s gesien het.

“Dit lyk asof dit so ’n dekade afbeweeg het, maar dis net die indruk wat ek kry in die sale en ek dink nie daar is goeie data om die gevoel te onderskryf nie.”

Prof. Mignon McCulloch, pediatriese nierkundige by die Rooi Kruis-kinderhospitaal en president van die Suid-Afrikaanse Vereniging vir Pediaters, sê hulle behandel steeds baie min kinders vir Covid-19 by dié hospitaal. “Toe die eerste vlaag verby is, het dié Covid-19-pasiënte byna heeltemal verdwyn en namate die volwasse syfers nou toegeneem het, het ons getalle proporsioneel toegeneem, maar dis steeds baie min.”

Prof. Mignon McCulloch

Dié hospitaal sien meestal kinders van 13 en jonger.

“Vanaf 15 of 16 begin hulle al hoe meer soos volwassenes op die siekte reageer,” verduidelik sy.

Onder hul pasiënte is die virus (ook die nuwe variant) egter steeds meestal ’n “toevallige passasier”.

Dis steeds baie seldsaam dat ons kinders sien wat gehospitaliseer word weens Covid-19 en dit veroorsaak steeds nie ernstige siekte onder gesonde, normale kinders nie.
Prof. Mignon McCulloch

“Ons sien byvoorbeeld kinders met gebreekte arms wat moet teater toe gaan vir ’n operasie en dan kry hulle ’n roetinetoets vir Covid-19 wat dan toevallig positief is. Dis steeds baie seldsaam dat ons kinders sien wat gehospitaliseer word weens Covid-19 en dit veroorsaak steeds nie ernstige siekte onder gesonde, normale kinders nie,” sê McCulloch.

“Almal wat spesifiek vir Covid-19 toegelaat word, het ’n ander onderliggende siekte en ons sien beslis nie honderde kinders wat sterf soos in die volwasse hospitale nie. Ek dink vandag (15 Januarie) het ons nege kinders in die hele hospitaal wat positief is, maar die meeste van hulle het ingekom vir chirurgie weens motorongelukke of arms wat gebreek is of dergelike probleme.”

Sy sê die hospitaal het verlede jaar slegs vier sterftes gehad weens Covid-19 onder kinders met ernstige onderliggende siektes en vanjaar was daar nog geen sterftes nie.”

Die vereniging is, soos in die eerste vlaag, teen die sluiting van skole gekant, onder meer omdat jonger kinders (soos vantevore) nie belangrike dryfvere vir die pandemie is nie.

“Ons het baie empatie daarmee dat onderwysers baie angstig is, maar baie van die sterftes onder onderwysers het in die vakansie gebeur terwyl mense gesosialiseer het en dis net ’n weerspieëling van wat in die gemeenskap gebeur. Ons voel dat kinders in kleuterskole en laerskole beslis moet teruggaan skool toe. Indien jy oor die ouer kinders as superverspreiders bekommerd is, is dit waarskynlik beter as hulle terug skool toe gaan sodat hulle nie sal voortgaan om in die gemeenskap te sosialiseer nie. Dan is hulle ook weer in ’n omgewing waar almal baie versigtig is om aan die drie goue reëls te voldoen: Dra jou masker, was jou hande en hou ’n gesonde afstand.”

Gaan ons dus ons kinders uit die skoolstelsel hou vir die res van die jaar? Die antwoord is nee.

Sy sug.

“Die probleem met die virus is dat dinge nie gou gaan beter word nie. Ons gaan nog vir die volgende twee tot drie maande die gevolge van die somervakansie sien en daarna word dit weer winter. Gaan ons dus ons kinders uit die skoolstelsel hou vir die res van die jaar? Die antwoord is nee.”

Geen mens word alleen gered nie

Ook vir volwassenes sal die lewe moet voortgaan, selfs al bly die virus ons fnuik. Dis soos wat prof. Abdool Karim

Pous Franciskus in die St. Petrus-basiliek in die Vatikaanstad tydens die Driekoningsdagfees op 6 Januarie vanjaar wat via die internet bygewoon kon word. Foto: Getty Images

Maandagaand gesê het: Niemand is veilig totdat almal veilig is nie.

Hy het sy voorlegging afgesluit met ’n aanhaling van pous Franciskus wat dalk die beste oplossing inhou om die lyding wat Covid-19 gebring het mee te verlig: “Die pandemie het ons daaraan herinner dat geen mens alleen gered word nie. Wat ons aan mekaar bind, is wat ons solidariteit noem. Solidariteit is meer as offervaardigheid, so belangrik soos dit is; dis ’n oproep om te erken dat ons deur wederkerigheid verbind word. Op hierdie soliede grondslag kan ons ’n beter, andersoortige, menslike toekoms bou.”

Meer oor:  Jantjie Taljaard  |  501Y.V2  |  Entstowwe  |  Nuwe Variant
MyStem: Het jy meer op die hart?

Stuur jou mening van 300 woorde of minder na MyStem@netwerk24.com en ons sal dit vir publikasie oorweeg. Onthou om jou naam en van, ‘n kop-en-skouers foto en jou dorp of stad in te sluit.

Ons kommentaarbeleid

Netwerk24 ondersteun ’n intelligente, oop gesprek en waardeer sinvolle bydraes deur ons lesers. Lewer hier kommentaar wat relevant is tot die onderwerp van die artikel. Jou mening is vir ons belangrik en kan verdere menings of ondersoeke stimuleer. Geldige kritiek en meningsverskille is aanvaarbaar, maar dit is nie 'n platform vir haatspraak of persoonlike aanvalle nie. Kommentaar wat irrelevant, onnodig aggressief of beledigend is, sal verwyder word. Lees ons volledige kommentaarbeleid hier.

Stemme

Hallo, jy moet ingeteken wees of registreer om artikels te lees.